Низкое состояние миндалин мозжечка

Facebook ВКонтакте Одноклассники. Я даю согласие на обработку персональных данных и соглашаюсь с политикой конфиденциальности. Онлайн-журнал для фармацевтов и медицинских работников. ВКонтакте Facebook Одноклассники.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Мальформация Арнольда — Киари

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. January 12th, , pm. Анализ результатов клинико-МРТ сопоставлений, опубликованных в г. Nishikawa et al. Кроме того, для данной группы пациентов характерно наличие симптомов хронической усталости, нарушения памяти, боли в нижней части спины, большая, чем в общей популяции, частота различных видов эпилептических припадков, а также формирование фибромиалгий.

Ликвородинамически обусловленные симптомы ЗЧЯ усиливаются при физической нагрузке, что связано с уменьшением амортизирующей способности ликворопроводящих пространств, которые в норме нивелируют изменения в венозном объеме и давлении, развивающиеся при дыхании, сердечной пульсации, пробе Вальсальвы и изменении положения тела. В настоящее время возникновение головных болей у больных с МК1 рассматривают как результат взаимодействия следующих факторов: степень сужения ликворопроводящих путей на уровне ЗЧЯ и краниовертебрального перехода, величина податливости и эластичности структур данной области, абсолютное значение повышения давления ликвора в спинальном субарахноидальном пространстве, дополнительное растяжение твердой мозговой оболочки при передаче эпизодического повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления по бесклапанным венам на эпидуральные вены например, при кашле.

Сирингомиелия , обусловленная МК1, встречается значительно чаще других видов сирингомиелии и обычно рассматривается как самостоятельный симптомокомплекс.

Можно считать установленным, что в ее основе независимо от этиологии лежат нарушения ликвородинамики вследствие блока субарахноидального пространства на уровне БЗО или спинномозгового канала. Диагностика сирингомиелии основывается на клинико-МРТ сопоставлении. Вероятно, пресиринкс и пост-сиринкс синдромы не объясняют всех случаев бесполостного сирингомиелитического синдрома при МК1.

У части пациентов определенную роль в генезе этого вида миелопатии с сегментарными расстройствами, возможно, играют [ 1 ] тракционные механизмы воздействия на спинной мозг при МК1. Кроме того, в подобных случаях необходимо дифференцировать [ 2 ] стеноз цервикального спинального канала, [ 3 ] миелодисплазию и [ 4 ] синдром жестко фиксированной терминальной нити, [ 5 ] посттравматическую прогрессирующую миелопатию, а также [ 6 ] отдельные редкие формы сенсорных полинейропатий.

У ряда пациентов с МК1 нарушение ликворно-перилимфатической динамики приводит к развитию эндолимфатического гидропса, проявляющегося снижением низкочастотного слуха в сочетании с периферической вестибулопатией. При декомпрессии ЗЧЯ снижение ликворного и перилимфатического давления может вызвать послеоперационную транзиторную нейросенсорную тугоухость. Компримирующее воздействие на миндалики мозжечка, функционально относящиеся к вестибулоцеребеллуму и получающие информацию от вестибулярных ядер и стволовых зрительных центров, приводит к нарушению движения глазных яблок, следящих за молоточком исследователя, оптокинетическому нистагму, зрительно-вестибулярной интеграции.

Разработана комбинация отоневрологических тестов, высокочувствительная для выявления субклинических форм МК1 и оценки эффективности проводимой терапии, которая включает акустические вызванные потенциалы, аудиометрию, оценку нистагма, зрительной фиксации, оптокинетического теста и теста следящих движений глаз.

Арахноидальная адгезия в области БЗО развивается вторично к легким повторным травмам, обусловленным движением миндаликов, и часто выявляется в ходе операции. Медленный темп развития арахноидальной адгезии на уровне БЗО может способствовать клинически асимптомному протеканию МК1. Дифференциальный диагноз. Заббарова, Э. Богданов; Казанский государственный медицинский университет Казанский медицинский журнал, г.

Зудина, А. Летягина, В. Костные структуры мозгового черепа взрослого человека имеют постоянную форму и размеры на протяжении всей жизни. В норме в ригидном черепе головной мозг и ликворные пространства находятся в динамическом равновесии.

При увеличении или уменьшении объёма ткани мозга естественно происходит изменение размеров ликворных пространств.

Однако метрические изменения столь незначительны, что признать их объективным показателем некорректно. Методика измерения и расчёта индексов, отражающих наличие ВЧГ. Костные структуры мозгового черепа взрослого человека имеют строго фиксированную форму и размеры на протяжении всей жизни. Как отмечалось ранее, при увеличении или уменьшении объёма ткани мозга происходит изменение размеров ликворных пространств.

Однако, метрические изменения столь незначительны, что признать их объективным показателем некорректно. Пояснение: размер ЧЖ - расстояние между вершиной ЧЖ и точкой пересечения перпендикуляра, опущенного из вершины ЧЖ на дно ромбовидной ямки; глубина ретроцеребеллярной части мозжечково-мозговой цистерны - расстояние между задними краями миндалин мозжечка и внутренней поверхностью чешуи затылочной кости в этой области; размер предмостовой части мозжечково-мозговой цистерны - расстояние между передней центральной точкой варолиева моста и точкой, образованной перпендикуляром на блюменбахов скат.

Полученные сведения имеют важное клинико-диагностическое значение при обследовании пациентов с неврологическими расстройствами в плане дальнейшей терапевтической тактики и оценки прогноза заболевания. Зудин, А. Летягин, В. Серия: Биология, клиническая медицина.

Tags ЗЧЯ , МРТ , внутричерепная гипертензия , головная боль , краниовертебральная аномалия , краниометрия , мальформация Киари , сирингомиелия. Buy promo for minimal price. August 21st, , pm. Различают [1] доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение ДППГ , вызванное заболеванием внутреннего уха, и [2] центральное позиционное головокружение, обусловленное главным образом повреждением структур задней черепной ямки.

Головокружение при ДППГ при купулолитиазе носит системный характер, появляется в строго определенном положении головы относительно направления сил гравитации но не по отно-шению к осям тела. Головокружение легко воспроизводится позиционными пробами. ДППГ необходимо дифференцировать с центральным позиционным головокружением и нистагмом при спиноцеребеллярных дегенерациях, опухолях ствола мозга и IV желудочка, аномалии Арнольда-Киари, рассеянном склерозе.

Отличительные признаки нистагма при периферическом головокружении: горизонтальный, направлен в сторону, противоположную поражению; усиливается при взгляде в эту же сторону; фиксация взгляда уменьшает нистагм и головокружение. Отличия нистагма при центральном головокружении: быстрый компонент направлен в сторону очага; фиксация взгляда не влияет на нистагм; наиболее выражен при взгляде в сторону поражения.

Для выявления позиционного системного головокружения необходимо проведение пробы Нилена-Барани или Дикса - Холлпайка. Такое положение сохраняется в течение 30 - 40 с, затем пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в противоположную сторону.

Если при выполнении пробы головокружение и нистагм как правило, вертикальный, направленный вниз возникают сразу после перехода в горизонтальное положение, без латентного периода, и продолжаются все время, пока больной лежит, то вероятно объемное образование в задней черепной ямке.

В этом случае необходимо провести МРТ головного мозга для его выявления. Обратите внимание! Как правило, эпизод несистемного головокружения длится не более 10 - 15 сек и бесследно проходит. Tags головокружение , мальформация Киари , нистагм. June 20th, , am. Патогенез и клинические проявления поражений задней черепной ямки ЗЧЯ наряду со специфической этиологией заболевания во многом обусловлены компрессионными, ликвородинамическими, вторичными венозными и артериальными гемодинамическими нарушениями.

Это связано с анатомо-топографическими особенностями данной области: [ 1 ] фиксированный объем костных структур, [ 2 ] небольшие резервные пространства, [ 3 ] наличие ключевой зоны перехода ликвора из внутримозговых пространств в наружные субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. С целью дифференциальной диагностики указанных выше состояний доступным инструментом является клиническое нейроофтальмологическое исследование включающее анализ зрительных функция, глазодвигатеьных функций глазодвижения , сосудов глазного дна и состояния дисков зрительных нервов ДЗН , позволяющее не только выявить патологию зрительного анализатора и нервных структур, обеспечивающих глазодвижение, но также оценить интракраниальные ликвородинамические и гемодинамические нарушения.

Так, к нейроофтальмологическим признакам начальной стадии или острого повышения внутричерепного давления относят папиллярный отек, расширенные и извитые вены сетчатки, ретинопатию Valsalva, преходящие помутнения зрения и горизонтальную диплопию, тогда как при повторных эпизодах интракраниальной гипертензии папиллярный отек может не развиваться из-за глиальных рубцов головки зрительного нерва, а длительное повышение внутричерепного давления вызывает вторичную атрофию зрительных нервов со снижением остроты зрения.

Среди заболеваний нервной системы опухоли головного мозга являются основной причиной развития папиллярного отека. Причем при супратенториальных опухолях папиллярный отек и эпизоды затуманивания зрения развиваются реже и позднее, чем при новообразованиях ЗЧЯ. Анализ нейроофтальмологических проявлений различных поражений задней черепной ямки проведенный А.

Заббаровой, Л. Казань, Казанский государственный медицинский университет, опубликовано — год показал следующее: 1. В группе больных с острым инсультом преобладают жалобы на выраженные головные боли с тошнотой, рвотой, зрительными феноменами, у пациентов с субтенториальными опухолями - снижение остроты зрения и двоение.

Особенностью группы пациентов с мальформацией Киари является широкий спектр жалоб до 10 дескриптов с относительно низкой частотой каждой из них. Наиболее часто во всех группах выявляется ангиопатия сетчатки.

Причем у пациентов с субтенториальными опухолями и инсультами наблюдалась одинаковая частота поражений артерий и вен сетчатки, которые, как правило, выявлялись одновременно. В структуре ангиопатии у пациентов с мальформацией Киари в целом повреждение вен наблюдалось реже, чем поражение артерий лишь у половины пациентов.

Другой особенностью данной группы с мальформацией Киари была наименьшая частота нистагма, пареза глазодвигателей и отека ДЗН [ подробнее ]. Tags ЗЧЯ , инсульт , мальформация Киари , нейроофтальмология , опухоль. January 12th, , am. Для невролога наиболее актуальна МК I, которая чаще всего встречается в популяции МК I является наиболее часто встречающейся врожденной патологией центральной нервной системы и составляет 3,3 - 8,2 случаев на населения с известной вариабельностью по географическим зонам; чаще встречается у женщин, в т.

Можаев и соавт. Таким образом, морфологическим субстратом МК I является хроническая грыжа миндалин мозжечка в заднее спинальное субарахноидальное пространство. В редких случаях смещение миндалин может достигать дуг С 5 или даже C 6 позвонков Е.

Потемкина [] на основании выполненных исследований предложила классифицировать МК по степени опущения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и каудальнее: 0 степень — миндалины расположены на уровне верхнего края затылочного отверстия, 1 степень — миндалины мозжечка смещены до уровня верхнего края дуги атланта С 1 позвонка , 2 степень — до уровня верхнего края тела С 2 позвонка; 3 степень — до уровня верхнего края С 3 позвонка и ниже в каудальном направлении.

Наряду с дистопией миндалин мозжечка при МК I иногда отмечается и небольшое каудальное смещение продолговатого мозга. Корешки каудальной группы черепно-мозговых нервов и верхних шейных сегментов спинного мозга имеют восходящее направление. Миндалины мозжечка тампонируют большую затылочную цистерну, как краниальный, так и спинальный ее отделы, обуславливая нарушение циркуляции ликвора из желудочковой системы в спинальное субарахноидальное пространство. Длительное существование мозжечковой грыжи сопровождается реактивными изменениями в оболочках мозга.

Рубцовые процессы в подоболочечных пространствах создают дополнительные препятствия циркуляции спинномозговой жидкости и иногда являются основным фактором, обуславливающим манифестацию заболевания. В спинном мозге при МК I часто отмечается расширение центрального канала - гидромиелия.

Разрушение эпендимы центрального канала и экспансия полости в серое вещество спинного, продолговатого и конечного мозга сочетается с развитием реактивного глиоза и гаустр — сирингомиелия, сирингобульбия, сирингоцефалия. Обилие теорий патогенеза аномалии говорит об отсутствии единого мнения в этом вопросе. Впервые объяснение причины развития мальформации предложил H.

Chiari в году. Ведущей стала гидродинамическая теория в связи с тем, что во всех наблюдениях опущение миндалин мозжечка сопровождалось гидроцефалией. Но не найдя взаимосвязи между степенью гидроцефалии и тяжестью краниоспинальных изменений, он предположил в качестве дополнительного механизма формирования аномалии недостаточный рост костей и недостаточное развитие черепа, а как результат повышение внутричерепного давления.

Учитывая гипотезу Chiari H. Он выделил критический период между 6-ой и 8-ой неделями эмбриогенеза, когда наблюдается эмбриональная гидроцефаломиелия. Автор показал, что на 6-й неделе эмбрионального развития происходит расширение нервной трубки за счет переполнения её ликвором. На 8-й неделе под действием ликворного давления в полости примитивных желудочков и центрального канала спинного мозга происходит формирование отверстий Мажанди и Лушка, гидродиссекция субарахноидального пространство.

Если к 8-й неделе эти отверстия непроходимы, то возникает окклюзионная гидроцефалия. В случае более позднего формирования отверстий развивается сообщающаяся гидроцефалия. Отталкиваясь от концепции, предложенной Weed L. Согласно его теории формирование сирингомиелических кист схоже с процессом гидродиссекции субарахноидального пространства у эмбриона.

Синдром Арнольда — Киар

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google.

МАЛЬФОРМАЦИЯ АРНОЛЬДА-КИАРИ

К настоящему времени нет данных, свидетельствующих о вредном влиянии на здоровье человека этих магнитных полей, при условии, что у пациента нет металлических имплантов. Пациенты с этими заболеваниями должны пройти исследование головного и спинного мозга. При проведении МРТ пациенту требуется лежать неподвижно в тоннелеобразной трубе приблизительно в течение минут. Для некоторых пациентов это может быть очень тяжело, особенно для страдающих клаустрофобией. Таким пациентам обязательно назначают седацию перед помещением в аппарат или выполняют исследование на аппаратах с открытым контуром. Дети младше 5 лет часто требуют внутривенной или пероральной седации для того, чтобы лежать неподвижно.

Арнольда-Киари Аномалия I

Аномалия Арнольда-Киари I - опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга. Может сочетаться с сирингомиелией, базилярной импрессией или инвагинацией, ассимиляцией атланта. Симптомы коррелируют от степени снижения. Методом выбора в диагностике является магнитно-резонансная томография МРТ. Оперативное лечение, ламинэктомия удаление дужек верхних шейных позвонков с декомпрессивной краниоэктомией задней черепной ямки и пластикой твёрдой мозговой оболочки, применяется только при наличии у пациента неврологического дефицита с отсутствием эффекта от консервативной терапии в течение месяцев. Вероятность стать клинических проявлений пропорциональна степени опускания миндалин. Компрессия ствола мозга продолговатого мозга может вызывать сирингомиелию с соответствующими симптомами и клинической картиной затылочные боли, нарушение глотания, атаксия разной выраженности, симптомами поражения спинного мозга и др.

В тяжелых случаях мальформация Киари 2 отмечаются также гидроцефалия , сирингомиелия и менингомиелоцеле.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Симптомы нарушения работы мозжечка. Мозжечковая стимуляция

Диагностика

.

.

.

Комментариев: 4

  1. galina.bashkirov:

    “и поддерживающая терапия”….а вот с этого места по-подробнее))) на мой взгляд, очень легкомысленная статья…у нас всегда из крайности в крайность – то антибиотики при простуде назначаем (врач – не сами!), а то не лечитесь вовсе… постельный режим, батенька! – лучшая рекомендация врача)) а то подняли на ноги и работать(учиться) отправили – в лучших традициях советской медицины)) врачей надо слушать, но не всех… особенно опасны те, которые лечат по схеме, которую они выучили в мединституте и 20 лет применяют ко всем без разбора))

  2. artamonova-kseni:

    Сергей, там хвои не будет

  3. zhunus77:

    Ирина, Я направила Вам рекомендации, см. ниже. Надо выправлять перекос в поясничн. отделе и расслаблять спазм грушевидной мышцы в ягодице. Всё прочее только будет Вас загонять в угол. По грушевидной мышце многое есть в ин-те.

  4. all143:

    Никто ничего не знает , каждый человек приходит на свет со своей судьбой