Резидуальное поражение цнс код по мкб 10

Полинейропатия — заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Международная классификация болезней (МКБ-10)

Содержание: F F01 Сосудистая деменция F F02 Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах F F03 Деменция неуточненная. F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами. F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами F F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни F F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга F Разделение психических расстройств на органические и функциональные является условным, и принято скорее говорить о степени объективизации психического расстройства данными дополнительных исследований нейропсихология, КТ, ЭЭГ и так далее , позволяющими связать мозговой субстрат, токсический агент и конкретное расстройство.

Хотя считается, что органические расстройства чаще встречаются в позднем возрасте, они могут проявляться или начинаться в любом возрасте. Если они возникают в возрасте до 3 лет, то чаще приводят к синдрому олигофрении умственной отсталости , если возникают позже — к синдрому деменции.

Органические расстройства можно условно разделить на эндогенные болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона и т. Общность этиологии эндогенных органических расстройств заключается в том, что большое значение имеют генетические факторы, которые связывают с генами, ответственными за рост локальных групп нейронов.

Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая сосудистая патология. К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых реакций Бонгоффера: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок, делирий, галлюциноз, которые входят вместе в состав острого мозгового синдрома.

В спектре переходных синдромов, описанных Пиком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных, психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный, кататонический и параноидный синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр. Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического, корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции.

Согласно М. Гуревичу в патогенезе всех и особенно органических расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы. Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения.

Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и Вб, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, ЧМТ, алкоголизм, опухоли.

Дополнительные к деменции симптомы отмечаются пятым знаком:. Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков й хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов.

Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи.

Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида амилоидные тельца, тельца Гленнера , которые нарушают микроциркуляцию.

В патогенезе имеет значение дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности над месторождениями бокситов.

Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения й хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относятся, в частности, более высокий объем памяти, который свойствен на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков.

При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор. При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах болезнь с тельцами Леви , такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни. Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями.

У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Занимает е место среди причин смерти в США и Европе. Заболевание в основном протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии.

Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом после 65 При деменции с ранним началом чаще отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер болезнь с тельцами Леви и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства.

Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии КТ. Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главным симптомом первой манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться.

Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии.

Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков.

Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента. На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале.

Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например пневмонии, может вызвать делирий. Нарастает мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. Третья стадия — марантическая, не специфична. Мышечный тонус обычно повышен.

Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы. Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств; собственно очаг атрофии плотностью лишь несколько выше окружающей мозговой ткани.

Наличие критериев деменции. Постепенное начало с медленно наступающим слабоумием. Отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания.

Отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции. Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания синдром Гейера-Геккебуша-Геймановича Диагностические критерии вариантов болезни Альцгеймера.

Общие признаки болезни Альцгеймера. Начало заболевания до 65 лет. Быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Начало после 65 лет или, чаще, после 75 лет. Медленное прогрессирование с нарушением памяти. Комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша-Гейера-Геймановича. Течение болезни периодическое с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред, чаще ущерба, преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм.

Далее развиваются амнестические нарушения. Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте.

Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значение анамнестические сведения, данные объективных методов исследования.

Болезни нервной системы (G00-G99)

Закрыть федеральный закон о бухгалтерском учете Федеральный закон О доступе к информации N 8-ФЗ фз о связи гк административный кодекс рф федеральный закон о следственном комитете административный кодекс семейный кодекс закон о системе государственной службы закон об осаго. Бесплатная консультация. Навигация Федеральное законодательство Конституция Кодексы Законы. Действия Версия для печати. Приказом Минздрава РФ от

Законодательная база Российской Федерации

.

G96.9 Поражение центральной нервной системы неуточненное

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое «МКБ-10»? Психолог Наталья Зенцова - Клиника «Первый шаг»

Другие поражения головного мозга (G93)

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Цервикалгия: что это? Симптомы, лечение, коды по МКБ 10 и МКБ 11

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.